4. Leishmania spp

Este género engloba unas 20 especies de protozoos flagelados parásitos intracelulares de células del sistema fagocítico mononuclear y que está emparentado con el género Trypanosoma a través de la familia Trypanosomatidae. Estos parásitos son los agentes causales del grupo de enfermedades conocido como leishmaniasis en mamíferos y son transmitidos por dípteros hematófagos hembra, las moscas de la arena del género Phlebotomus y Lutzomyia.

Figura 8. Flebotomo adulto hembra alimentándose.

Estos dípteros se caracterizan por ser pequeños (<5 mm), tener un cuerpo muy peludo con aspecto de una pequeña polilla y alas muy estrechas y lanceoladas que se colocan en reposo de forma vertical al cuerpo (Figura 8). Los adultos tienen una vida corta (2 semanas), siendo activos durante el ocaso/noche moviéndose con vuelos cortos, evitan el viento y la luz y refugiándose en lugares oscuros y frescos como corrales. Sólo las hembras son hematófagas y depositan entre 40-60 huevos en suelos húmedos y protegidos, en las bases de las paredes, la mampostería deteriorada o grietas húmedas, donde en dos meses surgirán los nuevos adultos tras pasar por larva y pupa. Las diferentes especies se pueden encontrar en todos los continentes, excepto en sus zonas frías, y en Nueva Zelanda o Islas del Pacífico (Cecílio et al. 2022).

Nuevamente estamos ante una enfermedad desatendida que es endémica en 99 países tanto del Viejo Mundo (Europa, Asia y África) como del Nuevo Mundo (Latinoamérica) (https://www.who.int/data/gho/data/themes/topics/topic-details/GHO/leishmaniasis). Además, en realidad no es una única enfermedad sino un síndrome clínico que según la especie infectante y la respuesta inmune del hospedador mamífero puede tener una afectación diferente.

 El espectro clínico va desde una enfermedad asintomática a una enfermedad con manifestaciones clínicas que pueden permanecer localizadas en la piel o bien diseminarse a las membranas mucosas orales superiores y respiratorias o a través del sistema fagocítico mononuclear. Se ha descrito tres síndromes clínicos principales:

1. la forma cutánea con ulceración cutánea, llamada leishmaniosis cutánea (LC) y también conocida como uta, con manifestaciones clínicas que varían desde una úlcera cutánea autolimitada localizada en la zona de la picadura, conocida como “botón de oriente” o “úlcera del chiclero”, a una formar cutánea difusa
2. la leishmaniosis mucocutánea (MCL) o espundia, que afecta al tejido mucoso, y que puede resultar en la pérdida del tabique oronasal causando la desfiguración e incluso la muerte;
3. la leishmaniais visceral (VL) o kala-azar causada por la infección del sistema fagocítico mononuclear y órganos linfáticos secundarios (bazo y ganglios linfáticos), hígado y médula ósea, que si no es tratada será mortal. Es la forma más grave de la enfermedad afectando a vísceras de manera sistémica. Además, en algunos individuos que aparentemente han superado la leishmaniosis visceral con un tratamiento exitoso, puede desencadenarse, por un desequilibrio inmunitario, la forma leishmaniasis post-kala-azar. Esta forma cursa con erupciones maculares o papulares, siendo otra forma estigmatizante de la enfermedad, y cuyos afectados actuarían como reservorios del parásito.  

El ciclo biológico de Leishmania spp. se inicia cuando una flebotomina infectada inocula las formas infectivas (promastigotas metacíclicas) junto con su saliva a un vertebrado antes de la ingesta de sangre. El promastigote penetra en las células del sistema fagocitario mononuclear. En el interior celular, el parásito se transforma en amastigote y se multiplica intracelularmente hasta la lisis celular librando formas sin flagelo (amastigotas) que invadirán nuevas células monocíticas. La infección puede quedar localizada en los macrófagos de la dermis, dando lugar a la forma cutánea de la enfermedad, o diseminarse hacia la médula ósea, el hígado y el bazo, originando una leishmaniosis visceral.