Trypanosoma brucei es un protozoo flagelado hemático productor de las tripanosomiasis africanas en mamíferos. Se distinguen 3 especies, dos de ellas agentes causales de la tripanosomiasis africana humana (THA), o más comúnmente conocida como enfermedad del sueño, que son T. b. gambiense y T. b. rhodesiense. La tercera especie, T. b. brucei (figura 1), es causante de la tripanosomiasis africana animal (TAA) o nagana que afecta a animales tanto silvestres como domésticos (principalmente rumiantes) pero no a primates ni tampoco a humanos, siendo de gran importancia veterinaria.
Figura 1. Trypanosoma brucei spp. en frotis sanguíneo teñido con Giemsa. (Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern, https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisafrican/index.html)
Todas estas especies están localizadas en el continente africano y son transmitidas a través de la picadura de moscas (por lo tanto, dípteros) del género Glossina, conocidas como moscas tse-tse. Hay reconocidas más de 22 especies que son de hábitos alimenticios hematófagos diurnos, tanto machos como hembras. Se distinguen en su posición en reposo, ya que dejan sus alas superpuestas, y por las llamativas dimensiones de su larga probóscide (figura 2). Igualmente peculiar es la biología de estas moscas, ya que las hembras paren una única larva de gran tamaño que para desarrollarse a pupa debe enterrarse en el suelo o bajo la maleza, de la que surgirá la mosca adulta en un plazo de 20-30 días. Los adultos habitan cercanos al suelo en ambientes húmedos y sombríos con temperaturas de 20-30 ⁰C.
Figura 2. Glossina morsitans (Fuente Wikipedia)
A pesar de compartir distribución geográfica, T. b. brucei es incapaz de infectar a un hospedador humano debido a que evolutivamente los primates han desarrollado una proteína sérica (factor tripanonolítico) que mata al parásito. Este obstáculo han conseguido salvarlo T. b. gambiense y T. b. rhodesiense que son resistentes al ataque del factor tripanolítico (Romero-Meza & Mugnier, 2020). Además, en los ciclos de transmisión de las especies humanas intervienen animales reservorio, principalmente silvestres, como en el caso de T. b. rhodesiense denotando el carácter zoonótico de esta especie (Welburn et al. 2009).
Cualquiera de los sexos de la mosca Glossina se infecta al alimentarse de sangre de un mamífero con formas tripomastigotas (rechonchas) de T. brucei spp. que se multiplican en su intestino como epimastigotas, y que al llegar a las glándulas salivales se transforman en tripomastigotas metacíclicas infectivos. El tiempo de desarrollo de los tripanosomas en la mosca es de unos 18-35 días manteniendo su infección de por vida. Cuando la mosca necesite alimentarse nuevamente y lo haga sobre un nuevo hospedador mamífero inoculará miles de tripomastigotas metacíclicas que cambiarán a tripomastigotas sanguíneas esbeltas. Los parásitos se mantendrán en sangre y linfa del hospedador siempre expuestos a la respuesta inmune humoral, por lo que en sus ciclos de división por la presión serológica cambiarán su morfología a tripomastigota rechoncha y producirán nuevas poblaciones de tripomastigotas esbeltas. Las nuevas poblaciones tendrán una nueva cubierta celular y desconocida para el sistema inmune hasta conseguir llegar al sistema nervioso central. Cerrándose el ciclo cuando una nueva mosca tse-tse se alimente del hospedador mamífero infectado e ingiera las formas rechonchas (figura 3).
Así se distinguen 3 fases de desarrollo de la enfermedad:
1.- fase local, en el lugar de inoculación de los tripanosomas por la picadura de la mosca tse-tse infectada,
2.- (2) etapa hemolinfática
3.- (3) la etapa del sistema nervioso central que acaba con la afectación cerebral que desemboca en última instancia en convulsiones, coma y fallecimiento.
Figura 3. Ciclo de vida de Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense. Obtenido de CDC (https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisafrican/index.html)
La enfermedad producida por T. b. gambiense en África occidental causa una infección crónica, mientras que, T. b. rhodesiense en la parte oriental del continente causa una infección aguda, y posiblemente, con un desenlace fatal en un plazo máximo de un mes. Por otro lado, la nagana se solapa con ambas formas humanas y produce los mismos efectos en el sistema nervioso central de los animales.
La incidencia de la enfermedad del sueño se está reduciendo desde que en 2001 la Organización Mundial de la Salud (OMS) inició su control mediante la detección activa de individuos infectados y su tratamiento y el desarrollo de un estricto control y vigilancia, así como campañas informativas y educativas a la población. De tal forma, que en 2019 se han detectado menos de 1000 casos de estas enfermedades (https://www.who.int/health-topics/human-african-trypanosomiasis#tab=tab_1). Sin embargo y cómo podemos ver en la figura inferior (figura 4), debido a los movimientos poblacionales en los últimos años se ha diagnosticado la enfermedad en países no endémicos (Franco et al. 2022).
Figura 4. Casos de tripanosomiasis africana en países no endémicos. Fuente: Franco et al. 2022. https://www.google.com/url?q=https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/CLEP.S39728&sa=D&source=docs&ust=1676987223676772&usg=AOvVaw2o3cCIlmOYlg9mKYfLJcou
El tratamiento de la enfermedad del sueño se ha actualizado en 2018 con la aplicación de un fármaco de mayor efectividad, el fexinidazol. En los casos de la tripanosomiasis por T. b. gambiense, el fexinidazol es totalmente efectivo administrado oralmente y se puede acompañar en la etapa hemolinfática con pentamidina intramuscular y en la etapa meningoencefálica con terapia combinada de nifurtimox-eflornitina (NECT). En los casos de THA por T. b. rhodesiense dada la evolución de la infección ha de tratarse rápidamente en la etapa hemolinfática con suramina intravenosa o con pentamidina como alternativa, y en la última etapa, el único tratamiento es melarsoprol intravenoso.