Es el tripanosoma americano endémico en 21 países latinoamericanos. Es el hemoflagelado productor de la tripanosomiasis americana humana o enfermedad de Chagas, que es una infección crónica, y potencialmente mortal, transmitida a humanos por insectos triatominos hematófagos (figura 5). Estos insectos pertenecen a la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae, géneros Triatoma, Rhodnius, y Panstrongylus, comúnmente conocidos como vinchucas, chinches besuconas, etc. (https://www.who.int/health-topics/chagas-disease#tab=tab_1).
Figura 5. Imágenes del parásito Trypanosoma cruzi y de su chinche vector. Imágenes extraídas de Laboratory Identification of Parasites of Public Health Concern (https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/index.html)
Trypanosoma cruzi no se transmite a través de la picadura sino en las deyecciones, ya que el parásito se desarrolla en el intestino posterior y no en las glándulas salivales. Tanto los adultos de ambos sexos, como los cinco estadíos ninfales, son hematófagos nocturnos.
Existen especies que tienen predilección por animales silvestres, otras por animales domésticos o peridomésticos (perros, gatos, ratones, armadillos y zarigüeyas) y/o por humanos. Estos vectores viven cerca de su fuente de alimento escondidos en oquedades, grietas o hendiduras, lo que dificulta su detección, a pesar de sus grandes dimensiones (hasta 3 cm como adultos). Los adultos son alados y buenos voladores, mientras que las ninfas son miniaturas sin alas de los adultos. En su morfología destacan sus cabezas alargadas cónicas con una probóscide larga de tres segmentos que se despliega en vertical a la hora de alimentarse para perforar la piel. Para alimentarse se posan sobre una presa (humanos, mamíferos silvestres o domésticos, aves, reptiles, anfibios e incluso peces) y despliegan su trompa, insertan los estiletes bucales en la piel, liberando saliva anticoagulante, y comienza a succionar sangre.
Algunas especies de triatominos se alimentan regularmente de animales infectados favoreciendo el crecimiento del parásito, pero no defecan hasta que dejan al hospedador. Así no estarían implicadas en la transmisión a humanos, pero permitirían el mantenimiento de los animales reservorio del parásito que se infectarían por comerse los triatominos infectados. Ocurriendo la transmisión vía oral.
La transmisión oral se ha demostrado en humanos que se han infectado al consumir alimentos junto con los insectos triatominos (por ejemplo, zumos o licuados de azúcar de caña). La transmisión a humanos se complica por esta vía, cuando intervienen alimentos contaminados por las glándulas odoríferas de animales didélfidos, como la zarigüeya, infectados por T. cruzi o por consumir carne mal cocinada o manipulada de animales silvestres infectados (Díaz & González, 2014). Se trata de una parasitosis capaz de desarrollarse de manera enzoótica en los animales reservorio silvestres (ciclo silvestre) y por medio de los vectores alcanzar animales domésticos (ciclo peridoméstico) y, desde ellos, por los triatominos peridomiciliarios alcanzar a los humanos (Hodo & Hamer, 2017).
La enfermedad de Chagas es una antropozoonosis que, además, en humanos puede transmitirse de manera congénita de madre a hijo durante el embarazo y también mediante transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Estas características han facilitado la globalización de esta enfermedad al acompañar a los individuos infectados en sus movimientos poblacionales (Franco-Paredes et al. 2009).
El ciclo biológico de T. cruzi comenzaría cuando un triatomino no infectado se alimenta de un individuo o animal infectado y tras pasar unos 10 días es capaz de trasmitir las formas infectivas (tripomastigotes metacíclicos) que quedan en su intestino posterior de por vida (1-2 años). Así, cuando la chinche pique para alimentarse de otra persona (normalmente cerca de ojos y boca) o animal no infectado se hinchará su abdomen y la presión que ejerce la sangre ingerida sobre el intestino obligará al insecto a defecar heces con las formas infectivas del parásito que quedarán sobre la superficie de la piel, cerca de la picadura.
La picadura no suele producir molestias en el momento, por lo que el insecto puede alimentarse con total tranquilidad y alejarse sin ser advertido. Sin embargo, tras dejar al hospedador mamífero, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce irritación y algo de molestia. Por lo que, la persona o animal se rascará y así entrarán los tripanosomas al torrente sanguíneo por las pequeñas erosiones del rascado, o por las mucosas ocular u oral.
Dentro del hospedador mamífero los tripomastigotes tienen que infectar células nucleadas, en primer lugar, cerca de la zona de entrada y principalmente macrófagos. En los macrófagos se transforman en amastigotas que se replican hasta que lisan la célula saliendo de la célula en forma de tripomastigotas sanguíneos. A través del flujo sanguíneo estas formas sanguíneas podrán alcanzar cualquier otro tipo celular, predominando el tropismo tisular hacia músculo estriado cardiaco o visceral. Llegado el momento, formarán pseudoquistes en las células musculares cardiacas, de esófago o cólon. Para cerrar el ciclo, un nuevo triatomino se infectará al alimentarse de sangre, que con la ingesta se llevaría los tripomastigotes sanguíneos libres cerrando el ciclo.
Figura 6. Imágenes del ciclo de vida del parásito Trypanosoma cruzi. Imagen obtenida de CDC (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades). https://www.cdc.gov/parasites/chagas/biology.html, https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisAmerican/index.html .
En la enfermedad que causa la infección por T. cruzi se distinguen 2 fases:
- La primera es la fase aguda, que coincide con la multiplicación intracelular parasitaria y la presencia de las formas circulantes en sangre que producirá unos elevados niveles de parasitemia que durarán desde una semana a meses con unos síntomas inespecíficos como malestar general, fiebre, inflamación ganglionar y, en aquellos casos en los que la vinchuca picó cerca del ojo o los parásitos entraron por la mucosa ocular, se apreciará el signo de Romaña, que es un edema bipalpebral unilateral. Pasados 20-30 años desde la fase aguda, el 30% de los infectados desarrollarán la segunda fase.
- La fase crónica. Esta última fase puede cursar como cardiopatía chagásica, en los casos en los que T. cruzi se enquista en músculo cardíaco. La cardiopatía chagasica produce una cardiomegalia, la cual se traduce en problemas cardiacos, principalmente arritmias, que pueden acabar en muerte súbita; y en corazones dilatados, que presentan fenómenos trombo-embólicos, pueden ocasionar infartos pulmonares y cerebrales. Además, existe un tipo de fibrosis cardíaca que origina micro-aneurismas en la punta del ventrículo izquierdo. Cuando el enquistamiento se produce en el tracto digestivo, da lugar a la forma digestiva chagásica por megacolon o megaesófago, ocasionando problemas digestivos como dificultad para tragar, ardor en el pecho y constipación persistente y prolongada (Pérez-Molina et al. 2018).
La enfermedad de Chagas dejó de ser exclusiva de los países endémicos en Latinoamérica debido a los movimientos poblacionales y las vías de transmisión no vectoriales de T. cruzi que han favorecido la globalización de esta enfermedad desde principios del siglo XXI (figura 7). Se estima que existen unos 8 millones de personas infectadas, 70 millones en riesgo de contagio y que son diagnosticados menos del 10% de los casos.
Figura 7. Distribución de casos de enfermedad de Chagas en 2018. Fuente OMS (https://cdn.who.int/media/docs/default-source/ntds/chagas-disease/chagas-2018-cases.pdf?sfvrsn=f4e94b3b_2)
Teniendo en cuenta que se trata de una enfermedad desatendida, los tratamientos disponibles carecen de la eficacia deseable. Puesto que, los fármacos existentes, benznidazol y nifurtimox, sólo son efectivos en la fase aguda de la enfermedad, requieren un tratamiento largo (60 días) y van acompañados de efectos secundarios tóxicos (https://www.cdc.gov/parasites/chagas/health_professionals/tx.html).